Neuropatía periférica
Medicina, tejido implicado y exploración desde la Descodificación Biológica
Dentro del modelo se parte de la función nerviosa afectada. En la neuropatía sensitiva se exploran contacto, separación y percepción; en la motora, una acción o movimiento vivido como impedido; y en la autónoma, la experiencia de inseguridad o pérdida de control sobre funciones corporales involuntarias. La localización y el tipo de neuropatía determinan las preguntas.
¿Qué es?
La neuropatía periférica es una alteración de los nervios situados fuera del cerebro y la médula espinal. Estos nervios transmiten información sensitiva, órdenes motoras y señales autónomas entre el sistema nervioso central y el resto del organismo.
Puede afectar a un solo nervio —mononeuropatía—, a varios nervios independientes —mononeuropatía múltiple— o a numerosos nervios de forma generalizada —polineuropatía—.
| Función afectada | Manifestaciones frecuentes |
|---|---|
| Sensitiva | Hormigueo, entumecimiento, quemazón, descargas, dolor, hipersensibilidad o pérdida de sensibilidad. |
| Motora | Debilidad, pérdida de fuerza, calambres, atrofia y dificultad para caminar o manipular objetos. |
| Autónoma | Cambios de sudoración, presión arterial, digestión, frecuencia cardíaca, función sexual o vesical. |
Entre sus causas se encuentran la diabetes, el déficit de vitamina B12, el consumo excesivo de alcohol, determinados medicamentos, enfermedades autoinmunes, infecciones, compresiones nerviosas y neuropatías hereditarias.
Óscar había aprendido que detenerse era abandonar a su familia
Óscar tenía cincuenta y ocho años y trabajaba repartiendo mercancía para varios comercios. Desde hacía tiempo notaba quemazón y hormigueo en los pies, pero lo ocultaba porque en casa dependían de su sueldo. Cada mañana se calzaba y salía aunque sintiera que caminaba sobre brasas. Repetía que detenerse significaba abandonar a su familia.
Con los meses perdió sensibilidad en los dedos, empezó a tropezar y dejó de notar pequeñas heridas. La evaluación médica confirmó una polineuropatía periférica relacionada con una diabetes que llevaba años mal controlada. El equipo ajustó el tratamiento, revisó el cuidado de los pies y explicó que el daño podía afectar fibras sensitivas, motoras y autónomas. La causa metabólica necesitaba atención continuada.
Cuando Óscar exploró cómo vivía la enfermedad, aparecieron varias funciones distintas. En la vía sensitiva sentía que había dejado de percibir el suelo y los límites del cuerpo. En la motora le angustiaba no poder caminar, cargar cajas ni avanzar al ritmo habitual. Además, cuando la presión arterial cambiaba al levantarse, temía que su cuerpo hubiera dejado de regularse y que ya no pudiera confiar en él.
Recordó que a los dieciséis años su padre enfermó y él abandonó los estudios para trabajar. Su madre le repetía que era el único capaz de sacar adelante a la familia. Óscar aprendió que su valor estaba en avanzar, resistir y no detenerse por dolor o cansancio. Aquella experiencia se exploró como posible programante de autoexigencia e impotencia para parar, no como origen de la neuropatía diabética.
El empeoramiento coincidió con una etapa en la que su hijo perdió el trabajo y Óscar volvió a asumir todos los gastos. Caminaba más horas, rechazaba ayuda y pensaba: «no puedo dejar de avanzar; si me paro, todos caen». Dentro del modelo, la localización en los pies permitió explorar contacto con el suelo, dirección y estabilidad; la pérdida de fuerza añadió el miedo a no poder continuar. La desvalorización —«ya no sirvo»— apareció sobre todo después de las limitaciones.
Sus recursos fueron tratar la diabetes, revisar diariamente los pies, utilizar calzado adecuado, aceptar una adaptación laboral y repartir responsabilidades económicas. En terapia dejó de utilizar el dolor como medida de compromiso y pudo decir a su familia que necesitaba ayuda. Recuperar seguridad no significó negar el daño nervioso, sino construir una vida en la que avanzar no dependiera de ignorar continuamente lo que su cuerpo necesitaba.
Lectura de la historia dentro del modelo
Diagnóstico: polineuropatía periférica diabética con afectación sensitiva y motora de los pies.
Tejido y capa embrionaria: Fibras sensitivas · ectodermo/cresta neural · ectodermo
Vivencia: Óscar tenía cincuenta y ocho años y trabajaba repartiendo mercancía para varios comercios. Desde hacía tiempo notaba quemazón y hormigueo en los pies, pero lo ocultaba porque en casa dependían de su sueldo. Cada mañana se calzaba y salía aunque sintiera que caminaba sobre brasas. Repetía que detenerse significaba abandonar a su familia.
Conflicto programante: aprender que su valor dependía de avanzar, trabajar y sostener económicamente a la familia.
Conflicto desencadenante: asumir nuevamente todos los gastos y sentir que detenerse haría caer a los demás.
Recursos: tratamiento de la diabetes, cuidado de los pies, adaptación laboral, reparto de responsabilidades y apoyo emocional.
Vía sensitiva: pérdida de contacto con el suelo y dificultad para reconocer los límites corporales.
Vía motora: miedo e impotencia ante no poder caminar y trabajar como antes.
Vía autónoma: inseguridad cuando el cuerpo deja de regular determinadas funciones de forma previsible.
¿Qué propone la Descodificación Biológica?
La Descodificación Biológica es un enfoque que propone relacionar los síntomas físicos con la forma en que una persona ha vivido experiencias inesperadas, amenazantes o difíciles de afrontar. Su hipótesis plantea que el sistema cerebro-cuerpo respondería mediante cambios biológicos con una función de adaptación o supervivencia.
Este modelo se apoya en las capas embrionarias. Durante el desarrollo embrionario, los tejidos y órganos se forman a partir de estas capas, y cada una se relaciona con una familia de conflictos:
Endodermo: Supervivencia: atrapar, incorporar, conservar o expulsar un «bocado» real o simbólico.
Mesodermo antiguo: Protección frente a una agresión o un ataque.
Mesodermo nuevo: Rendimiento, estructura, desvalorización, incapacidad o impotencia.
Ectodermo: Contacto, separación, relaciones y territorio.
Conflicto programante y desencadenante
Conflicto programante: Una experiencia anterior —a menudo infantil o juvenil— en la que la persona registró una determinada manera de sentirse ante una separación, un contacto impuesto, una pérdida, una amenaza o una situación de impotencia.
Conflicto desencadenante: Una situación actual que reactiva aquella misma vivencia, aunque cambien las personas o las circunstancias. Se explora qué ocurrió, cómo se vivió y qué cambió antes de la manifestación.
Según esta hipótesis, cuando la experiencia inicial no pudo manejarse de una forma adecuada para la supervivencia emocional de la persona, quedaría registrada como una respuesta pendiente. Si más adelante se vive una situación con la misma tonalidad y la persona vuelve a sentir que no dispone de recursos para afrontarla, el organismo pondría en marcha una respuesta automática relacionada con la función del órgano o tejido implicado.
Por eso, la exploración no se limita a buscar qué sucedió justo antes del síntoma. También trata de identificar qué situación reciente actuó como desencadenante, qué forma de sentir reactivó, qué experiencia anterior pudo haber establecido ese patrón y qué recursos necesita ahora la persona.
¿Cómo se aplica este modelo en el caso de neuropatía periférica?
La aplicación comienza por identificar el tipo y la causa de la neuropatía: si afecta a un nervio o a muchos, si es sensitiva, motora, autónoma o mixta y si existe diabetes, déficit de B12, exposición tóxica, compresión, autoinmunidad o una variante hereditaria.
Cuando predominan los síntomas sensitivos, se explora el contacto: qué se ha perdido, qué se desea recuperar, qué contacto se rechaza y qué significa dejar de sentir la zona. La pérdida de sensibilidad no significa que la persona esté bloqueando sus emociones.
Cuando predomina la afectación motora, se concreta la acción limitada: caminar, sostenerse, agarrar, soltar, defenderse o avanzar. Se diferencia «quiero actuar y me siento impedido» de la desvalorización secundaria «como no puedo hacerlo, siento que no valgo».
Cuando existe neuropatía autónoma, no se asigna un conflicto único. Se acompaña el miedo a marearse, perder el control de la presión, no regular la digestión o dejar de confiar en el propio cuerpo. Estas vivencias pueden ser consecuencia de la enfermedad.
La neuropatía no se sitúa automáticamente en fase activa o PCL. Se reconstruye cuándo comenzó la experiencia, cuándo aparecieron los síntomas y qué cambió, pero la recuperación nerviosa depende del tratamiento de la causa, la extensión del daño y la capacidad de regeneración.
Ejemplo distinto de la historia: una mujer con neuropatía por déficit de B12 presenta hormigueo en las manos y dificultad para abrochar botones. En la vía sensitiva explora una separación que asocia con dejar de tocar a su madre; en la motora, la frustración de no poder sujetar objetos. Corregir el déficit y seguir la evolución médica continúan siendo la intervención principal.
Mientras la persona vive la situación que el artículo propone explorar —Contacto deseado o rechazado, separación y significado de dejar de sentir—, el modelo sitúa la fase activa. Qué propone el modelo: si predomina la vía sensitiva, se exploraría una alteración de la percepción del contacto; si predomina la motora, disminución funcional ante una acción vivida como impedida; en la autónoma no se asigna una respuesta única. El posible sentido biológico que propone para esta fase es: en las vías ectodérmicas se situaría aquí: reducir una percepción dolorosa o limitar una acción vivida como imposible. En la neuropatía autónoma se formula con prudencia y según la función concreta.
Cuando la situación cambia y deja de vivirse de esa manera, el modelo sitúa la resolución del conflicto y el inicio de PCL, la fase de reparación. el modelo propone recuperación de la conducción con posibles cambios de sensibilidad y edema. Médicamente, la mejoría depende de tratar la causa y del grado de lesión axonal o de mielina. hormigueo, pinchazos, hipersensibilidad, dolor, cansancio o recuperación gradual de sensibilidad y fuerza. La evolución posterior de la reparación se describe así: disminuirían edema e hipersensibilidad y continuaría la recuperación posible de la conducción.
¿Qué experiencias emocionales puedes explorar?
¿Qué función está más alterada —sentir, moverte o regular una función corporal— y cómo estás viviendo esa pérdida o modificación de capacidad?
¿Qué estaba ocurriendo cuando comenzaron los primeros síntomas y qué significado tiene la zona afectada para ti?
Según la función predominante
Posibles situaciones relacionadas
- Sensitiva: ¿qué contacto rechazabas, qué contacto habías perdido o qué preferías dejar de sentir?
- Motora: ¿qué acción querías realizar y sentías que no podías completar?
- Autónoma: ¿qué miedo aparece cuando el cuerpo no regula la presión, la sudoración, la digestión o la vejiga como antes?
- Manos: ¿cómo vives no poder tocar, agarrar, retener, soltar o manipular como antes?
- Pies: ¿cómo vives no sentir el suelo, perder estabilidad o tener dificultad para avanzar?
- ¿Qué tipo de neuropatía se ha diagnosticado y cuál es la causa médica?
- ¿La distribución es localizada o simétrica en manos y pies?
- ¿Qué pensamientos de incapacidad o desvalorización aparecieron después de perder función?
- ¿Qué situaciones empeoran o alivian los síntomas?
- ¿Qué tratamiento, adaptación y apoyo necesitas para recuperar seguridad y calidad de vida?
Tejidos, funciones y conflictos
Función de los tejidos implicados
Fibras sensitivas · ectodermo/cresta neural: Función: Transmitir tacto, dolor, temperatura, vibración y posición corporal.
Fibras motoras · neuroectodermo: Función: Transmitir órdenes desde la médula hasta los músculos.
Fibras autónomas · neuroectodermo: Función: Regular funciones involuntarias como presión, sudoración, digestión y vejiga.
Células de Schwann · cresta neural: Función: Producir mielina periférica y sostener los axones.
Manos y pies: Función: Tocar, manipular, sentir el suelo, equilibrarse y desplazarse.
| Tejido | Capa embrionaria | Posible conflicto emocional según el modelo |
|---|---|---|
| Fibras sensitivas · ectodermo/cresta neural | ectodermo | Contacto deseado o rechazado, separación y significado de dejar de sentir. |
| Fibras motoras · neuroectodermo | neuroectodermo | Acción o movimiento vivido como impedido; impotencia para actuar. |
| Fibras autónomas · neuroectodermo | neuroectodermo | Se exploran inseguridad, vulnerabilidad y miedo a perder el control, a menudo como impacto de la enfermedad. |
| Células de Schwann · cresta neural | No se asigna una capa única; depende de la estructura y del mecanismo concreto descritos. | No se asigna un conflicto independiente; se interpretan junto con la función del nervio afectado. |
| Manos y pies | No se asigna una capa única; depende de la estructura y del mecanismo concreto descritos. | La localización concreta matiza contacto, agarre, estabilidad, dirección y avance. |
Fases del proceso
Fase activa
Qué sucede en el tejido: Qué propone el modelo: si predomina la vía sensitiva, se exploraría una alteración de la percepción del contacto; si predomina la motora, disminución funcional ante una acción vivida como impedida; en la autónoma no se asigna una respuesta única.
Qué puede notar la persona: hormigueo, entumecimiento, quemazón, dolor, pérdida de sensibilidad, debilidad o cambios autónomos. Estos síntomas no demuestran que exista una fase activa emocional.
Posible sentido biológico: en las vías ectodérmicas se situaría aquí: reducir una percepción dolorosa o limitar una acción vivida como imposible. En la neuropatía autónoma se formula con prudencia y según la función concreta.
Conflictólisis · CL
Qué sucede en el tejido: termina el contacto rechazado, se elabora una separación, reaparece una acción posible o disminuye la sensación de amenaza y pérdida de control. comenzaría la transición hacia la recuperación. Resolver la vivencia no elimina la diabetes, un déficit vitamínico, una compresión ni una variante genética.
Qué puede notar la persona: No se describe una manifestación exclusiva de esta etapa. Los síntomas, por sí solos, no permiten identificar una fase del modelo.
Fase de reparación · PCL-A
Qué sucede en el tejido: el modelo propone recuperación de la conducción con posibles cambios de sensibilidad y edema. Médicamente, la mejoría depende de tratar la causa y del grado de lesión axonal o de mielina.
Qué puede notar la persona: hormigueo, pinchazos, hipersensibilidad, dolor, cansancio o recuperación gradual de sensibilidad y fuerza.
Crisis epileptoide · CE
Qué sucede en el tejido: Qué propone el modelo: una reagudización breve antes de continuar la resolución, sin un patrón específico para todas las neuropatías.
Qué puede notar la persona: aumento transitorio del dolor, descargas, calambres, cambios de sensibilidad o debilidad.
Fase de reparación · PCL-B
Qué sucede en el tejido: disminuirían edema e hipersensibilidad y continuaría la recuperación posible de la conducción.
Qué puede notar la persona: mejoría gradual, persistencia de dolor o entumecimiento, o secuelas motoras y autónomas según la causa.
Cronicidad, progresión y seguimiento
Qué sucede en el tejido: Qué debe revisarse: control metabólico, déficits nutricionales, tóxicos, medicamentos, autoinmunidad, compresiones y causas hereditarias. La persistencia no demuestra un conflicto no resuelto.
Qué puede notar la persona: pérdida creciente de sensibilidad o fuerza, heridas inadvertidas, caídas y cambios autónomos. La debilidad rápida o las dificultades para respirar o tragar requieren valoración urgente.
Mi reflexión como terapeuta
Comprender cómo se vivió una experiencia puede aportar recursos emocionales y ayudar a recuperar capacidad de acción. Esta exploración acompaña al diagnóstico neurológico y nunca sustituye el tratamiento ni la rehabilitación indicados.
Bibliografía y fuentes consultadas
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke · Información sobre trastornos neurológicos
- Espinosa del Valle, Luis Felipe. Guía Psique-Cerebro-Órgano, 2.ª ed., 2025.
- Formación en Descodificación Biológica · Institut Àngels Wolder.
- Hamer, Ryke Geerd. Materiales de referencia sobre las cinco leyes biológicas.