Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth
Medicina, tejido implicado y exploración desde la Descodificación Biológica
Se explora una vivencia de impotencia y limitación relacionada con la función afectada. En pies y piernas puede expresarse como querer avanzar, desplazarse, mantenerse en pie o seguir el ritmo y sentir que no se consigue. En las manos se relaciona con no poder agarrar, sostener, manipular o realizar las cosas por uno mismo. Puede añadirse desvalorización al sentirse menos capaz y miedo a perder autonomía o depender de otras personas.
¿Qué es?
La enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT) es un grupo de neuropatías hereditarias motoras y sensitivas que dañan los nervios periféricos, encargados de comunicar el cerebro y la médula espinal con los músculos y los receptores sensitivos.
Puede afectar principalmente a la mielina periférica, al axón o a ambos. Son frecuentes la debilidad y atrofia distal en pies y piernas, pie caído, pie cavo, deformidades de los dedos, tropiezos, alteración de la marcha, pérdida de sensibilidad y, en algunas personas, debilidad de las manos.
La evolución suele ser lenta y muy variable. Muchas personas conservan la capacidad de caminar durante toda la vida. El tratamiento busca mantener movilidad, independencia y calidad de vida mediante fisioterapia, terapia ocupacional, ortesis, ayudas para caminar y, en casos seleccionados, cirugía ortopédica.
| Enfermedad | Estructura principalmente afectada |
|---|---|
| Charcot-Marie-Tooth | Nervios periféricos motores y sensitivos |
| Esclerosis múltiple | Mielina y axones del sistema nervioso central |
| ELA | Motoneuronas superiores e inferiores |
La CMT se debe a variantes en genes necesarios para el desarrollo y funcionamiento de los nervios periféricos. Existen formas autosómicas dominantes, autosómicas recesivas y ligadas al cromosoma X, por lo que el diagnóstico molecular y el asesoramiento genético pueden ser relevantes.
Lucía quería avanzar sin tener que demostrar que podía con todo
Lucía tenía treinta y cuatro años y desde niña convivía con tropiezos, pies cavos y una forma de caminar que llamaba la atención. En el colegio algunos compañeros imitaban sus pasos y se reían cuando tardaba en subir las escaleras. Ella aprendió a llegar antes, a evitar las excursiones y a decir que no le apetecía bailar para que nadie descubriera cuánto esfuerzo le costaba seguir el ritmo.
En su familia se repetía una frase que parecía inofensiva: «Las mujeres de esta casa siempre hemos tenido las piernas débiles». Su abuela caminaba con dificultad y su madre también se cansaba con rapidez. Lucía creció sintiendo que avanzar era más difícil para ellas y que pedir ayuda confirmaría que era menos capaz. Aquellas burlas y comparaciones se exploraron como un posible programante de desvalorización y limitación, no como el origen de una enfermedad hereditaria.
El desencadenante emocional apareció cuando la empresa en la que trabajaba cambió de sede. El nuevo edificio tenía varias plantas, largos pasillos y reuniones continuas de pie. Lucía quería ascender y demostrar que podía asumir el puesto, pero cada trayecto le recordaba que no conseguía avanzar al ritmo de los demás. Se repetía: «No voy a llegar», «todos tendrán que esperarme» y «si ven lo que me cuesta, pensarán que no sirvo para este trabajo».
Poco después notó que la debilidad también afectaba a las manos. Se le caían herramientas de dibujo y le costaba abrochar botones pequeños. Como era diseñadora, vivió aquel cambio como una amenaza a todo lo que la hacía sentirse valiosa: ya no se trataba solo de no poder caminar deprisa, sino de temer no poder agarrar, sostener y crear por sí misma. Después de varias consultas y de estudiar los antecedentes familiares, las pruebas neurológicas y genéticas confirmaron una enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
Dentro del modelo exploró la función concreta de las zonas afectadas. En pies y piernas aparecía la vivencia de querer avanzar, mantenerse en pie y seguir el ritmo, pero sentir que no podía. En las manos aparecía el miedo a perder la capacidad de sujetar, manipular y conservar autonomía. Comprendió que había convertido una limitación corporal real en una sentencia sobre su valor personal: «si necesito una adaptación, valgo menos».
Con apoyo de neurología, fisioterapia y terapia ocupacional incorporó ortesis, reorganizó el puesto de trabajo y aprendió a dosificar el esfuerzo. También habló con su familia sobre el asesoramiento genético sin transformar la herencia en culpa. Su recurso principal fue cambiar la pregunta: dejó de exigirse hacer todo como los demás y empezó a buscar qué adaptación le permitía participar en lo que era importante para ella. La enfermedad seguía formando parte de su vida, pero ya no definía por completo quién era.
Lectura de la historia dentro del modelo
Diagnóstico: enfermedad de Charcot-Marie-Tooth con afectación motora y sensitiva distal.
Tejido y capa embrionaria: Axones de los nervios periféricos · neuroectodermo · neuroectodermo
Vivencia: vergüenza por la marcha, frustración ante la pérdida de destreza y miedo a necesitar ayuda.
Conflicto programante: Lucía tenía treinta y cuatro años y desde niña convivía con tropiezos, pies cavos y una forma de caminar que llamaba la atención. En el colegio algunos compañeros imitaban sus pasos y se reían cuando tardaba en subir las escaleras. Ella aprendió a llegar antes, a evitar las excursiones y a decir que no le apetecía bailar para que nadie descubriera cuánto esfuerzo le costaba seguir el ritmo.
Conflicto desencadenante: Lucía tenía treinta y cuatro años y desde niña convivía con tropiezos, pies cavos y una forma de caminar que llamaba la atención. En el colegio algunos compañeros imitaban sus pasos y se reían cuando tardaba en subir las escaleras. Ella aprendió a llegar antes, a evitar las excursiones y a decir que no le apetecía bailar para que nadie descubriera cuánto esfuerzo le costaba seguir el ritmo.
Recursos: neurología, fisioterapia, terapia ocupacional, ortesis, adaptaciones, apoyo psicológico y asesoramiento genético.
Mecanismo médico: neuropatía hereditaria que afecta a la mielina periférica, a los axones o a ambos según el subtipo.
Distinción necesaria: la historia emocional no causó la variante genética ni la degeneración nerviosa.
Cambio terapéutico: diferenciar «tengo una limitación» de «soy incapaz» y conservar la identidad más allá de las capacidades físicas.
¿Qué propone la Descodificación Biológica?
La Descodificación Biológica es un enfoque que propone relacionar los síntomas físicos con la forma en que una persona ha vivido experiencias inesperadas, amenazantes o difíciles de afrontar. Su hipótesis plantea que el sistema cerebro-cuerpo respondería mediante cambios biológicos con una función de adaptación o supervivencia.
Este modelo se apoya en las capas embrionarias. Durante el desarrollo embrionario, los tejidos y órganos se forman a partir de estas capas, y cada una se relaciona con una familia de conflictos:
Endodermo: Supervivencia: atrapar, incorporar, conservar o expulsar un «bocado» real o simbólico.
Mesodermo antiguo: Protección frente a una agresión o un ataque.
Mesodermo nuevo: Rendimiento, estructura, desvalorización, incapacidad o impotencia.
Ectodermo: Contacto, separación, relaciones y territorio.
Conflicto programante y desencadenante
Conflicto programante: Una experiencia anterior —a menudo infantil o juvenil— en la que la persona registró una determinada manera de sentirse ante una separación, un contacto impuesto, una pérdida, una amenaza o una situación de impotencia.
Conflicto desencadenante: Una situación actual que reactiva aquella misma vivencia, aunque cambien las personas o las circunstancias. Se explora qué ocurrió, cómo se vivió y qué cambió antes de la manifestación.
Según esta hipótesis, cuando la experiencia inicial no pudo manejarse de una forma adecuada para la supervivencia emocional de la persona, quedaría registrada como una respuesta pendiente. Si más adelante se vive una situación con la misma tonalidad y la persona vuelve a sentir que no dispone de recursos para afrontarla, el organismo pondría en marcha una respuesta automática relacionada con la función del órgano o tejido implicado.
Por eso, la exploración no se limita a buscar qué sucedió justo antes del síntoma. También trata de identificar qué situación reciente actuó como desencadenante, qué forma de sentir reactivó, qué experiencia anterior pudo haber establecido ese patrón y qué recursos necesita ahora la persona.
¿Cómo se aplica este modelo en el caso de enfermedad de Charcot-Marie-Tooth?
La aplicación comienza identificando el tipo de CMT, la confirmación genética cuando existe, la edad de aparición y qué funciones están más afectadas. Se diferencia si predomina el daño de la mielina, del axón o de ambos y se valora cómo repercute en movilidad, sensibilidad, manos y vida cotidiana.
La exploración emocional no busca el origen de la neuropatía. Se centra en cómo vive la persona la dificultad para avanzar, mantenerse en pie, seguir el ritmo, agarrar objetos o realizar tareas de precisión. También permite trabajar vergüenza, frustración, comparación, miedo a depender y pérdida de autonomía.
Cuando aparece «no soy capaz», se revisa si describe una limitación concreta o si la enfermedad ha terminado definiendo toda la identidad. El objetivo es pasar de «soy incapaz» a «tengo una dificultad para la que puedo buscar apoyos, adaptaciones y nuevas maneras de participar».
No se asigna la CMT a una fase activa, una conflictólisis o una fase de reparación. Resolver una vivencia de impotencia no modifica la variante genética y la progresión no demuestra una recidiva emocional.
Ejemplo: una mujer con pie caído y debilidad en las manos evita actividades sociales porque teme que observen su marcha y se niega a pedir adaptaciones en el trabajo. La terapia explora vergüenza, identidad y autonomía, mientras fisioterapia, terapia ocupacional y ortesis abordan las necesidades funcionales.
Mientras la persona vive la situación que el artículo propone explorar —La función afectada orienta preguntas sobre movimiento, autonomía o sensibilidad, no la causa genética—, el modelo sitúa la fase activa. No permiten identificar una fase activa emocional ni atribuir un sentido biológico demostrado.
¿Qué experiencias emocionales puedes explorar?
Si la dificultad comenzó o predomina en pies y piernas:
¿en qué situación querías avanzar, seguir el ritmo, mantenerte en pie o tomar una dirección y sentías que no podías hacerlo como necesitabas?
Si predomina en las manos:
¿qué necesitabas agarrar, sostener, manipular o hacer por ti mismo y vivías la pérdida de fuerza o precisión como una incapacidad?
Posibles situaciones relacionadas
- ¿Qué parte del cuerpo mostró primero la dificultad y qué función concreta dejó de resultarte fácil?
- ¿Hubo una etapa en la que comparabas tu ritmo, tu marcha o tu destreza con la de otras personas?
- ¿Qué situación te hizo sentir «no llego», «no puedo seguirles» o «necesito ayuda y eso me hace menos capaz»?
- ¿La dificultad para caminar se relaciona para ti con avanzar hacia algo, alejarte de algo o sostenerte en una decisión?
- ¿La afectación de las manos te confronta con no poder sujetar, conservar, soltar o crear como antes?
- ¿Qué vergüenza, rabia o miedo aparece cuando otras personas observan tu marcha o tus adaptaciones?
- ¿Has convertido una limitación concreta en una definición global como «soy incapaz»?
- ¿Qué apoyo o adaptación te permitiría conservar autonomía sin tener que demostrar constantemente que puedes con todo?
Tejidos, funciones y conflictos
Función de los tejidos implicados
Axones de los nervios periféricos · neuroectodermo: Función: Transmitir impulsos motores y sensitivos entre el sistema nervioso central y el resto del cuerpo.
Células de Schwann y mielina periférica · cresta neural/ectodermo: Función: Aislar los axones y facilitar la conducción rápida del impulso nervioso.
Músculo esquelético · mesodermo: Función: Ejecutar el movimiento y mantener la postura.
Pies y piernas: Función: Caminar, sostenerse, mantener el equilibrio y desplazarse.
Manos: Función: Agarrar, sujetar, manipular, escribir y realizar movimientos finos.
| Tejido | Capa embrionaria | Posible conflicto emocional según el modelo |
|---|---|---|
| Axones de los nervios periféricos · neuroectodermo | neuroectodermo | La función afectada orienta preguntas sobre movimiento, autonomía o sensibilidad, no la causa genética. |
| Células de Schwann y mielina periférica · cresta neural/ectodermo | ectodermo | Las alteraciones se explican por el subtipo y la variante genética; no por una separación emocional. |
| Músculo esquelético · mesodermo | No se asigna una capa única; depende de la estructura y del mecanismo concreto descritos. | La atrofia es secundaria a la pérdida de estimulación nerviosa y no convierte la CMT en mesodermo nuevo. |
| Pies y piernas | No se asigna una capa única; depende de la estructura y del mecanismo concreto descritos. | Dificultad para avanzar, seguir el ritmo o conservar autonomía como vivencia secundaria. |
| Manos | No se asigna una capa única; depende de la estructura y del mecanismo concreto descritos. | Frustración o desvalorización secundaria ante la pérdida de fuerza y destreza. |
Fases del proceso
Fase activa
Qué sucede en el tejido: No permiten identificar una fase activa emocional ni atribuir un sentido biológico demostrado.
Qué puede notar la persona: Qué propone el modelo general: algunas formulaciones relacionan la dificultad motora o sensitiva con impotencia, movimiento bloqueado, pérdida de contacto o disminución de la percepción. En la CMT: la debilidad, la atrofia y la pérdida de sensibilidad se explican por una neuropatía genética.
Posible sentido biológico: El artículo no atribuye un sentido biológico específico a esta enfermedad en su conjunto. La exploración emocional no permite deducir una función adaptativa de la lesión ni su causa médica.
Conflictólisis
Qué sucede en el tejido: Dentro del modelo: designa la resolución de una vivencia considerada conflictiva. En la CMT: trabajar la impotencia, la vergüenza o la frustración puede mejorar el bienestar y la adaptación, pero no modifica la alteración genética responsable.
Qué puede notar la persona: No se describe una manifestación exclusiva de esta etapa. Los síntomas, por sí solos, no permiten identificar una fase del modelo.
Fase de resolución · PCL
Qué sucede en el tejido: Qué propone el modelo general: después de la conflictólisis comenzaría una reparación del tejido. En la CMT: la evolución no sigue una secuencia emocional FA–CL–PCL demostrada. Las mejoras funcionales pueden relacionarse con rehabilitación, ortesis, cirugía, adaptación y aprendizaje de estrategias, no con una PCL identificable.
Qué puede notar la persona: No se describe una manifestación exclusiva de esta etapa. Los síntomas, por sí solos, no permiten identificar una fase del modelo.
Progresión y seguimiento
Qué sucede en el tejido: No se asigna un cambio tisular independiente a esta etapa en la descripción del proceso.
Qué puede notar la persona: cambios lentos en fuerza, marcha, equilibrio, forma del pie, destreza manual o sensibilidad. La velocidad y la intensidad varían según el subtipo. Sentido terapéutico: anticipar necesidades, adaptar actividades, mantener la movilidad posible y evitar que la limitación defina toda la identidad.
Conclusión sobre las fases
Qué sucede en el tejido: FA, CL y PCL: no se asignan automáticamente a la degeneración de los nervios periféricos en Charcot-Marie-Tooth. Distinción médica: la fisioterapia, la terapia ocupacional, las ortesis, las ayudas técnicas y el asesoramiento genético forman parte del manejo; resolver un conflicto emocional no ha demostrado prevenir ni revertir la neuropatía.
Qué puede notar la persona: No se describe una manifestación exclusiva de esta etapa. Los síntomas, por sí solos, no permiten identificar una fase del modelo.
Mi reflexión como terapeuta
Comprender cómo se vivió una experiencia puede aportar recursos emocionales y ayudar a recuperar capacidad de acción. Esta exploración acompaña al diagnóstico neurológico y nunca sustituye el tratamiento ni la rehabilitación indicados.
Bibliografía y fuentes consultadas
- National Institute of Neurological Disorders and Stroke · Charcot-Marie-Tooth Disease
- NHS · Charcot-Marie-Tooth disease
- NHS · Causas, tipos y herencia de la CMT
- NHS · Tratamiento y apoyo para la CMT
- Espinosa del Valle, Luis Felipe. Guía Psique-Cerebro-Órgano, 2.ª ed., 2025.
- Formación en Descodificación Biológica · Institut Àngels Wolder.
- Hamer, Ryke Geerd. Materiales de referencia sobre las cinco leyes biológicas.